Las hormonas tiroideas son fundamentales para el correcto funcionamiento del cerebro; intervienen en la neurotransmisión, estabilidad de la membrana celular y de la sinapsis, como segundo mensajero, o modificando la producción energética dentro de la mitocondria. Con tan amplia función desde la etapa fetal, no sorprende que la alterada función tiroidea tenga un efecto directo sobre la actividad cerebral, tanto en el cuadro agudo como en el cuadro crónico.

Son muchos años desde la descripción de los primeros casos de coma mixedematoso; afortunadamente muy raros en la actualidad, con elevada mortalidad, pero prevenible, con un manejo temprano del cuadro clínico deficitario de hormona tiroidea. La interrogante actual es saber si el anormal funcionamiento tiroideo, con mínima sintomatología o incluso subclínico, puede producir repercusión sobre el sistema nervioso central.

El primer estudio descrito de encefalopatía hipotiroidea reportó Asher en 1949, con la descripción de 16 casos de hipotiroidismo y síntomas neuro-psiquiátricos. Brain en 1966, presenta casos de patología neurológica que acompañan a la tiroiditis crónica autoinmune, descrita por Hashimoto en 1912, y a la que denomina encefalopatía de Hashimoto. El diagnóstico se facilitó a raíz de la identificación de los anticuerpos antitiroideos en 1952. Desde entonces, con la identificación temprana del hipotiroidismo, es la encefalopatía que acompaña a la enfermedad de Hashimoto, la que explica más del 50% de los síntomas neurológicos secundarios a patología tiroidea.