Introducción. Se ha demostrado que el alto consumo de fructosa magnifica la lesión por isquemia cerebral en foco isquémico y región de penumbra. Sin embargo, la isquemia también produce cambios en áreas exofocales como la amígdala, una estructura importante en el procesamiento emocional. Por lo tanto, el objetivo de la investigación fue caracterizar los cambios histológicos de las dendritas de la amígdala provocados por alto consumo de fructosa en un modelo experimental de isquemia cerebral.

Método. Se utilizaron ratas Wistar alimentadas con alimento estándar; al grupo control se les suministró agua y al grupo fructosa (HDF) se les suministró add libitum 20% de fructosa en agua durante 11 semanas. Algunas ratas fueron sometidas a una isquemia cerebral. Por lo tanto, se tuvieron cuatro grupos experimentales: Sham control, Sham HDF, Isquemia control, Isquemia HDF. Se realizaron cortes coronales de los cerebros -de 50 um- y se realizó inmunohistoquímica de la proteína asociada a microtúbulos 2 (MAP2). Se capturaron imágenes que fueron procesadas en el software Image J.

Resultados. Se encontró pérdida de inmunorreactividad de dendritas en grupos isquémicos, y además inmunoreactividad de MAP2 tipo acúmulos en los grupos HDF.

Conclusión. De acuerdo con lo anterior tanto la isquemia como el alto consumo de fructosa generan alteraciones dendríticas en la amígdala.

Introduction. High fructose consumption has been shown to magnify cerebral ischemic injury in the ischemic focus and penumbra region. However, ischemia also produces changes in exofocal areas such as the amygdala, an important structure in emotional processing. Therefore, the objective of the investigation was to characterize the histological changes of the amygdala dendrites caused by high fructose consumption in an experimental model of cerebral ischemia.

Method. Wistar rats fed with standard food were used; the control group was given water and the fructose (HDF) group was given add libitum 20% fructose in water for 11 weeks. Some rats were subjected to cerebral ischemia. Therefore, there were four experimental groups: Sham control, Sham HDF, Ischemia control, Ischemia HDF. 50 um coronal sections of the brains were made and microtubule-associated protein 2 (MAP2) immunohistochemistry was performed. Images were captured and processed in Image J software.

Results. Loss of dendrite immunoreactivity was found in ischemic groups, and also cluster-type MAP2 immunoreactivity in HDF groups.

Conclusion. According to the above, both ischemia and high fructose consumption generate dendritic alterations in the amygdala.