El síndrome de desmielinización osmótica (SDO) es una desmielinización no inflamatoria de las neuronas debido a la apoptosis de los oligodendrocitos y la infiltración de macrófagos que degradan la mielina. Tiene una prevalencia de alrededor del 0,06% en pacientes hospitalizados, que puede conducir a una discapacidad grave o la muerte. Puede ser precipitada por la corrección agresiva de una condición hiper o hipoosmolar.

Caso Clínico: Se presenta caso de paciente masculino de 52 años, con antecedente de hipertensión arterial, dislipidemia, depresión, cervicalgia y lumbalgia en tratamiento con desvenlafaxina, gabapentina, oxicodona-naloxona, dexketoprofeno, metamizol, diazepam, ezetimiba-atorvastatina, enalapril quien presentó bajo nivel de consciencia y crisis convulsiva tónico-clónica, en la exploración inicial presentaba estado postcrítico y 7 puntos en la escala de Glasgow. En analítica presentaba hiponatremia. Luego de su corrección, presentó deterioro progresivo de su estado neurológico, observándose en resonancia magnética cerebral, lesión hiperintensa en puente y en región temporal izquierda compatibles con SDO. Se administraron inmunoglobulinas y posteriormente, se realizaron 7 sesiones de plasmaféresis. No se evidenció mejoría clínica con la administración de inmunoglobulinas. Presentando mejoría neurológica tras 7 sesiones de plasmaféresis.

Conclusión: El SDO constituye un reto clínico para su diagnóstico y debe sospecharse en pacientes que presentan nuevos síntomas neurológicos después de la corrección de los niveles de sodio sérico. No existen en el momento actual guías para su tratamiento óptimo. Sin embargo, se ha reportado en algunos casos buenos resultados con la administración de inmunoglobulinas o realización de plasmaféresis.

Introduction: Osmotic demyelination syndrome (ODS) is a non-inflammatory demyelination of neurons due to apoptosis of oligodendrocytes and the infiltration of macrophages that degrade myelin. It has a prevalence of about 0.06% in hospitalized patients, which can lead to severe disability or death. It can be precipitated by aggressive correction of a hyper or hypo osmolar condition.

Clinical Case: We present the case of a 52-year-old male patient with a history of hypertension, dyslipidemia, depression, neck pain and low back pain under treatment with desvenlafaxine, gabapentin, oxycodone-naloxone, dexketoprofen, metamizole, diazepam, ezetimibe-atorvastatin, enalapril who presented low level of consciousness and tonic-clonic seizures. In the initial examination he was in a post-critical state and scored 7 points on the Glasgow scale. In the analysis he presented hyponatremia. After correction, his neurological status progressively deteriorated, with a brain magnetic resonance imaging showing a hyperintense lesion in the pons and left temporal region compatible with ODS. Immunoglobulins were administered and subsequently, 7 plasmapheresis sessions were performed. No clinical improvement was evident with the administration of immunoglobulins. Neurological improvement was presented after 7 plasmapheresis sessions.

Conclusion: Osmotic demyelization syndrome constitutes a clinical challenge for its diagnosis, and should be suspected in patients who present new neurological symptoms after correction of serum sodium levels. There are currently no guidelines for optimal treatment. However, in some cases good results have been reported with the administration of immunoglobulins or plasmapheresis.