Antecedentes: Este estudio evalúa si las calcificaciones de la glándula pineal (CGP), un biomarcador de deficiencia de producción de melatonina endógena, se asocia con estenosis significativa de las arterias intracraneales grandes, un biomarcador de enfermedad aterosclerótica intracraneal. 

Métodos: Individuos de 60 años o más enrolados en el “Estudio de las Tres Villas” fueron sometidos a TC craneal evaluar el CGP y MRA para estimar la estenosis de las arterias intracraneales de mediano calibre. Se computaron modelos de regresión logística multivariada para evaluar la asociación entre PGC y enfermedad aterosclerótica intracraneal, luego de ajustar por covariables de relevancia. Se utilizaron modelos de ponderación de probabilidad inversa de la exposición para estimar el efecto de PGC sobre enfermedad aterosclerótica intracraneal. 

Resultados: Un total de 581 personas estuvieron enroladas en este estudio. PGC y enfermedad aterosclerótica intracraneal se asociaron en un modelo de regresión logística ajustado por todas las covariables investigadas (p=0,032). La ponderación de probabilidad inversa de la exposición mostró una estimación de la proporción de enfermedad aterosclerótica intracraneal entre los que no tenían CGP del 3,7% y el coeficiente de efecto ajustado fue un 5,7% más alto entre los que tenían CGP (p=0,031). 

Conclusiones: La presencia de CGP se asocia a enfermedad aterosclerótica intracraneal. Los resultados del estudio proporcionan una base racional para evaluar el papel de la deficiencia de melatonina en la progresión de la enfermedad aterosclerótica intracraneal. 

Background: This study assesses whether pineal gland calcification (PGC) – a surrogate for reduced endogenous melatonin production – is associated with significant stenosis of large intracranial arteries – a biomarker of intracranial atherosclerotic disease (ICAD). 

Methods: Individuals aged ≥60 years enrolled in the Three Villages Study received head CT to assess PGC and MRA to estimate stenosis of large intracranial arteries. Multivariate logistic regression models were fitted to assess the association between PGC and ICAD, after adjusting for relevant confounders. Inverse probability of exposure weighting was used to estimate the effect of PGC on ICAD. 

Results: A total of 581 individuals were enrolled. PGC and ICAD were associated in a fully-adjusted logistic regression model (p=0.032). Inverse probability of exposure weighting showed an estimate for the proportion of ICAD among those without PGC of 3.7% and the adjusted-effect coefficient was 5.7% higher among those with PGC (p=0.031). 

Conclusions: PGC is associated with ICAD. Study results provide grounds for evaluating the role of melatonin deficiency in ICAD progression.