Señora Editora:

La enfermedad de Alzheimer (EA) sigue desafiando los enfoques terapéuticos convencionales, lo que exige estrategias alternativas basadas en su fisiopatología. Entre ellas, la terapia de quelación metálica surge como una opción prometedora que aborda directamente la dishomeostasis de metales implicada en la EA, ofreciendo efectos modificadores más allá del alivio sintomático. El cobre, el hierro y el zinc participan activamente en la progresión de la EA, favoreciendo la oligomerización del β-amiloide, el estrés oxidativo y la hiperfosforilación de tau. Estudios post mortem han identificado concentraciones elevadas de estos metales en los cerebros de pacientes con EA, particularmente cobre en placas amiloides, triplicando los niveles normales.

To the Editor:

Alzheimer’s disease (AD) continues to challenge conventional therapeutic approaches, necessitating alternative strategies based on its pathophysiology. Among these, metal chelation therapy emerges as a promising option that directly addresses the metal dyshomeostasis implicated in AD, offering disease-modifying effects beyond symptomatic relief. Copper, iron, and zinc actively participate in the progression of AD, promoting amyloid-β oligomerization, oxidative stress, and tau hyperphosphorylation. Post-mortem studies have identified elevated concentrations of these metals in the brains of AD patients, particularly copper in amyloid plaques, which reaches levels three times higher than normal.