Introducción: No se conocen adecuadamente los patrones de perfusión cerebral en la Epilepsia Parcial Benigna de la infancia y sus variantes.

Objetivo: Documentar los patrones de perfusión cerebrales intercríticos en esta epilepsia y en una de sus variantes.

Pacientes y métodos: Se estudió durante seis años a un grupo de 24 niños después de su primera crisis epiléptica. Se realizó una resonancia magnética y una tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) interictal durante el seguimiento. Investigamos si existían asimetrías en la distribución del flujo sanguíneo cerebral por estructuras, utilizando los mapas estadísticos paramétricos. La SPECT cerebral se realizó cuando se diagnosticó la evolución a una epilepsia parcial benigna atípica de la infancia y en las formas típicas de epilepsia Rolándica cuando existió algún déficit neuropsicológico leve que hiciera sospechar la existencia de una lesión cortical focal.

Resultados: Siete pacientes con Epilepsia Parcial Benigna atípica y diecisiete con Epilepsia Rolandica tipica fueron incluidos. Encontramos una hiperperfusión cortical con hipoperfusión de ganglios basales incluyendo al tálamo, asimétrica en el 58,8 % de los pacientes con la forma típica de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con las formas atípicas mostró un patrón diferente manifestado por una hiperperfusión cortical con hipoperfusión subcortical bilateral y simétrica en el 72,4% de los casos.

Conclusiones: Existen patrones diferenciales de la perfusión cerebral en niños con diferentes variantes de epilepsia Rolándica.

Introduction: Cerebral perfusion patterns in typical rolandic Epilepsy and its variants remain unknown.

Objective: To describe interictal cerebral perfusion patterns in this Epilepsy and in one of its variants.

Patients and methods: Twenty four children were followed-up for 6 years after their first seizure. Magnetic Resonance Imaging and Single Photon Emission Tomography were performed during follow-up. We investigated for perfusion asymmetries in different cerebral structures using statistical parametric map. The perfusion images were registered whether atypical evolution was diagnosed or if we found some cognitive deficits suggestive of focal cortical lesion.

Results: Seven patients with atypical Benign Partial Epilepsy and seventeen with typical Rolandic Epilepsy were recruited. The vast majorly of the patients showed a cortical hyperperfusion pattern associated with asymmetric hypoperfusion pattern in basal ganglia and thalamus. Patients with atypical Benign Partial Epilepsy showed a well defined different cerebral perfusion pattern characterized by symmetrical hypoperfusion at the level of basal ganglia including thalamus.

Conclusions: Different cerebral perfusion patterns were documented in different variants of Rolandic epilepsy.