El conocimiento de la fisiopatología de la isquemia cerebral (IC) ha permitido comprender los mecanismos potenciales de intervención, así como los aspectos clínicos y radiológicos que siguen a un infarto cerebral. A la fecha el único tratamiento de eficacia clínica probada es la trombolísis con activador tisular del plasminogéno (rtPA), que restaura la circulación cerebral. Sin embargo, mecanismos celulares y moleculares, tales como la producción de radicales libres, la peroxidación lípidica, la excitotoxicidad y el bloqueo de la entrada de calcio a la célula, constituyen puntos de intervención importantes, a través de los cuales se puede revertir el daño neuronal principalmente en la región conocida como de penumbra isquémica. El reconocimiento de la cascada isquémica representa una oportunidad de intervención farmacológica a diferentes niveles, tratando de limitar el daño cerebral después de la oclusión de un vaso. Se revisan los aspectos vasculares y bioquímicos que conducen a la necrosis neuronal después de oclusión cerebrovascular, así como el estado actual de los fármacos neuroprotectores.

Knowledge of physiophatological mechanisms of cerebral ischemia permits understanding the mechanisms of action on which many aspects of treatment are based and the clinical and neuro-radiological changes. The only treatment with clinically demonstrated success is the use of thrombolytic to restore the cerebral circulation. A cellular and molecular mechanisms such as free radical production, lipid peroxidation, excitotoxicity and calcium ion overload constitute the important therapeutic targets of neuroprotection and it is now known that interventions such a delivering neuroprotective agents can participate to salvage a portentially reversible ischaemic region known as the ischaemic penumbra. We review the vascular and biochemistry that produce necrosis of neurons after a cerebrovascular occlusion and actual evidence of neuroprotective drugs.