Publicación Oficial de la Sociedad Ecuatoriana de Neurología, de la Liga Ecuatoriana Contra la Epilepsia y de la Sociedad Iberoamericana de Enfermedad Cerebrovascular
 

Artículo original

Cavum Septum Pellucidum Et Vergae y Epileptogénesis

Autor: Francisco Javier Ros-Forteza MD, PhD

Rev. Ecuat. Neurol. VOL 34 Nº2, 2025
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    Resumen

    La prevalencia de Cavum septum pellucidum (CSP) y Cavum vergae (CV) es desconocida. Bruyn et al, observaron que el 30-50 % de los sujetos con CSP tenían crisis epilépticas y manifestaron algún grado de psicosis, demencia o trastornos de la personalidad. La presencia de CSP fue más elevada en pacientes con epilepsia extratemporal que en la epilepsia del lóbulo temporal y además más alta en pacientes con trastorno de la migración neuronal que sin la misma.

    Se presenta el caso de una mujer con epilepsia focal desde la infancia, que reinicia crisis en la edad adulta, sin antecedentes familiares para epilepsia, cuyo hijo con cromosomopatia 18 falleció a los 21 días del parto. La Resonancia Magnética (RM) craneal mostró un CSP y un CV, el EEG (Electroencefalograma) confirmó un foco temporal izquierdo y la epilepsia se controló con eslicarbazepina 800 mg/dia.

    Podemos concluir que la presencia de CSP y CV no es una simple variación anatómica, sino que puede estar relacionada con la ocurrencia de epilepsia siendo a una anomalía del desarrollo que puede contribuir en la epileptogénesis, así como un marcador de mal control de las crisis epilépticas. Alertamos a los clínicos de tener presente esta malformación en los casos de una incertidumbre diagnóstica. Además, un CSP amplio justificaría un examen ecográfico más detallado y un asesoramiento genético en los fetos con trisomía 18.



    Summary

    The prevalence of Cavum septum pellucidum (CSP) and Cavum vergae (CV) is unknown. Bruyn et al, observed that 30-50 % of subjects with CSP had epileptic seizures and manifested some degree of psychosis, dementia or personality disorders. The presence of CSP was higher in patients with extra-temporal epilepsy than in temporal lobe epilepsy and also higher in patients with neuronal migration disorder than without.

    We present the case of a woman with focal epilepsy since childhood, who restarted seizures in adulthood, with no family history of epilepsy, whose son with chromosomopathy 18 died 21 days after birth. Cranial MRI showed a CSP and a CV, EEG (electroencephalogram) confirmed a left temporal focus and epilepsy was controlled with eslicarbazepine 800 mg.

    We can conclude that the presence of CSP and CV is not a simple anatomical variation but may be related to the occurrence of epilepsy being a developmental anomaly that may contribute to epileptogenesis, as well as a marker of poor seizure control. We alert clinicians to be aware of this malformation in cases of diagnostic uncertainty. In addition, a wide CSP would justify a more detailed ultrasound examination and genetic counseling in trisomy 18 fetuses.


     
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