Estimada Editora:

En relación con el trabajo de Rivero Rodríguez D, et al., nos gustaría profundizar en algunos aspectos del papel de la ketamina en el tratamiento del estado epiléptico refractario. Los fármacos de tercera línea en el estado epiléptico refractario con los que se tiene mayor experiencia son el midazolam, propofol y tipopental. Como regla general, se considera que el tiopental es ligeramente más efectivo en el corto plazo, mientras el midazolam y propofol se utilizan como alternativas con un perfil de efectos adversos más favorable, sin que exista una diferencia significativa en los resultados a largo plazo.

La ketamina, un anestésico que actúa bloqueando los receptores de glutamato de N-metil-D-aspartato (NMDA), se caracteriza por su vida media corta y su capacidad para no comprometer la respiración, preservando los reflejos de protección de la vía aérea. Entre otros beneficios teóricos, se encuentra la reducción de la excitotoxicidad mediada por receptor de NMDA, lo que disminuye las demandas metabólicas neuronales, además de un efecto neuroprotector directo, al bloquear la inducción de apoptosis mediada por este receptor.

Madam Editor:
In relation to the work of Rivero Rodríguez D, et al., we would like to expand on some aspects of the role of ketamine in the treatment of refractory status epilepticus. The third-line drugs most commonly used in refractory status epilepticus are midazolam, propofol, and thiopental. As a general rule, thiopental is considered slightly more effective in the short term, while midazolam and propofol are used as alternatives with a more favorable adverse effect profile, without a significant difference in long-term outcomes.

Ketamine, an anesthetic that acts by blocking N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamate receptors, is characterized by its short half-life and its ability not to compromise respiration, preserving airway protective reflexes. Among other theoretical benefits are the reduction of NMDA receptor-mediated excitotoxicity, which decreases neuronal metabolic demands, as well as a direct neuroprotective effect by blocking NMDA receptor-mediated apoptosis induction.