Los términos axonal o desmielinizante, tradicionalmente difundidos en la clasificación de las polineuropatías, son interpretaciones electrofisiológicas que nos orientan a determinar el locus patogénico en donde se origina la lesión neuropática; es esta una contribución objetiva para el conocimiento de la etiología de la neuropatía correspondiente; sin embargo, en algunas circunstancias, una interpretación bimodal no permite en un principio determinar la posibilidad de un compromiso a nivel del axolema, como es posible identificarlo en algunas  polineuropatías inmunomediadas que comprometen el nodo de Ranvier o sus diferentes dominios; estas  neuropatías son de origen autoinmune, las cuales están caracterizadas por la presencia de anticuerpos antigangliósidos dirigidos contra epitopes antigénicos a nivel de este locus anatómico.

Este es un reporte de caso de un paciente masculino de 66 años, con debilidad progresiva en sus cuatro extremidades hasta llegar a la postración en el transcurso de unas semanas; no se reportaron infecciones sistémicas previas. Con un diagnóstico inicial de Síndrome de Guillain Barré (SGB) fue evaluado con estudios electrofisiológicos que confirmaron la existencia de una polineuropatía desmielinizante sensoriomotora y tratado con inmunoglobulina intravenosa (IgIV), con mejora clínica parcial. Dos semanas más tarde, fue readmitido con un nuevo episodio de debilidad muscular global, debido a una respuesta fluctuante del SGB al tratamiento inmunomodulador; por lo cual recibió dos ciclos de IgIV con escasa respuesta. Estudios inmunológicos complementarios confirmaron un diagnóstico de síndrome de Sjögren y mostraron anticuerpos IgM anti-GD1b positivos.

The terms axonal or demyelinating, traditionally disseminated in the classification of polyneuropathies, are electrophysiological interpretations that guide us to determine the pathogenic locus where the neuropathic lesion originates; this is an objective contribution to the knowledge of the etiology of the corresponding neuropathy. However, in some circumstances, a bimodal interpretation initially does not allow determining the possibility of involvement at the axolemma level, as can be identified in some immune-mediated polyneuropathies that compromise the Ranvier node or its different domains; These neuropathies are of autoimmune origin and are characterized by the presence of anti-ganglioside antibodies directed against antigenic epitopes at this anatomical locus.

This is a case report of a 66-year-old male patient with progressive weakness in all four limbs leading to prostration over a few weeks; no prior systemic infections were reported. Initially diagnosed with Guillain-Barré Syndrome (GBS), he was evaluated with electrophysiological studies that confirmed the existence of a sensorimotor demyelinating polyneuropathy and treated with intravenous immunoglobulin (IVIg), with partial clinical improvement. Two weeks later, he was readmitted with a new episode of global muscle weakness, due to a fluctuating response of GBS to immunomodulatory treatment; therefore, he received two cycles of IVIg with little response. Complementary immunological studies confirmed a diagnosis of Sjögren’s syndrome and showed positive IgM anti-GD1b antibodies.